障碍

神经肌肉奖- 2008

斯蒂芬·雷德尔博士是2008年大脑基金会资助的接受者188金宝搏登陆

神经肌肉奖

神经肌肉奖
长期服用吡斯的明会加重重症肌无力吗?
斯蒂芬博士Reddel
悉尼大学协和遣返和综合医院
由凯瑟琳玩具财产和克里斯托弗沃伦哈勒姆遗赠基金
共同研究人员:威廉·d·菲利普斯博士

神经肌肉奖由凯瑟琳玩具财产基金会和克里斯托弗沃伦哈勒姆遗产基金会资助
长期服用吡斯的明会加重重症肌无力吗?

斯蒂芬博士Reddel
悉尼大学协和遣返和综合医院
共同研究者:威廉·d·菲利普斯博士

我们将测试吡斯的明对被动转移性重症肌无力小鼠神经肌肉连接的影响。吡斯的明等药物可增加神经肌肉连接突触间隙内的乙酰胆碱含量,用于重症肌无力的治疗。他们在几分钟内就能提供好处。最近对突触形成的研究表明,乙酰胆碱可以促进突触后乙酰胆碱受体的主动拆卸,并将神经肌肉连接整体拆除,而另一种信号通路存在,其中神经agrin和受体MuSK,在发育过程中和以后的生活中起到稳定神经肌肉突触的作用。由于吡斯的明是通过延长突触上的乙酰胆碱的作用来起作用的,所以现在重要的是测试吡斯的明是否会促进神经肌肉连接的分解并产生长期的不良后果,尽管它有短期的益处。

这项研究将对许多其他突触紊乱有影响,包括阿尔茨海默病,其中相关的乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐被广泛使用。第二种稳定途径的作用最近在大脑中被证实,尽管有趣的是与另一种主要神经递质谷氨酸相一致。增加初级神经递质的数量和持续时间可能会对突触后装置产生长期的下调作用,并且在所有突触上存在第二种支持性调节途径,这可能是突触的共同主题。在这种情况下,通过第二种信号通路稳定突触后装置可能是一种更有效的治疗存在突触信号减少的疾病的方法,包括许多神经退行性疾病,如阿尔茨海默病和运动神经元病。如果我们假设被证实,它将表明,使用吡斯的明在重症肌无力应限制或减少偶尔使用,这upregulation后突触结构通过寻找微笑的麝香小分子受体激动剂可能会提供一个更有效的治疗所有疾病的神经肌肉接点。

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