障碍

2010年帕金森氏病奖

安东尼·李·库克博士是2010年大脑基金会的资助对象188金宝搏登陆

帕金森病奖

帕金森病奖
帕金森氏症中的蛋白质循环被打乱。
库克博士
塔斯马尼亚大学
由Ami Olian纪念基金和Grace Jeanie Admans, Esther Hennessy, Leslie Keller, Helynne Annette Hoban和Bruce Smith的遗产基金资助
共同研究人员:斯蒂芬·伍德博士和艾伦·麦凯-西姆教授
安东尼·李做饭

帕金森氏病奖由Ami Olian纪念基金和Grace Jeanie Admans、Esther Hennessy、Leslie Keller、Helynne Annette Hoban和Bruce Smith的遗产基金会资助
帕金森氏症中的蛋白质循环被打乱。

库克博士
塔斯马尼亚大学
共同研究人员:斯蒂芬·伍德博士和艾伦·麦凯-西姆教授

帕金森氏症是一种无法治愈的神经退行性脑疾病,影响许多澳大利亚老年人,可通过在患者身上观察到的特征性震颤来识别。帕金森氏病患者神经细胞死亡的原因尚不清楚。然而,有一些重复的主题。一种观点认为,帕金森氏症患者的神经细胞处于一种紧张状态,这是由于他们无法充分应对被称为氧化剂的分子的破坏作用。这使得许多研究人员推测,激活被称为“抗氧化反应”的细胞沟通过程将对治疗有益。第二个主题是帕金森氏病患者细胞内异常蛋白质聚集的存在。这些蛋白质聚集物在健康细胞中是不存在的,因为它们被另一种被称为“自噬”(字面意思是“自食”)的细胞过程有效地降解。最近的科学数据表明,抗氧化反应和自噬是通过控制这两个过程的蛋白质的协调行动来调节的。

帕金森氏症也会影响大脑以外的器官。其中之一是嗅觉粘膜,这是鼻子内负责我们嗅觉的器官,帕金森病中嗅觉丧失与无法控制运动一样常见的症状。我们目前的研究中心是嗅觉粘膜细胞,这些细胞可以在实验室中生长,并揭示了帕金森病患者和健康对照者的细胞之间的一些独特差异。我们已经发现当抗氧化反应被激活时,控制帕金森病患者细胞自噬功能障碍的机制。由于抗氧化反应被认为是帕金森病干预的潜在治疗靶点,任何意想不到的副作用(如适当的自噬控制的丧失)都将对治疗发展产生重要影响。我们的目标是了解这些过程在对照组供体细胞中的正常协调,并确定它们是如何在帕金森氏病患者细胞中变得无功能的。

188金宝搏登陆 脑基金会188金宝搏登陆是澳大利亚最大的脑和脊髓损伤研究的独立资助者。我们相信研究是恢复的途径。
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